Pourquoi l’infection par le VIH prolonge l’intervalle QTc

Pourquoi l’infection par le VIH prolonge l’intervalle QTc

Les patients séropositifs subissent une mort subite plus souvent que la population générale, mais peu de preuves établissent un lien entre la sévérité du VIH et les schémas thérapeutiques antirétroviraux hautement actifs (HAART).

La multithérapie réduit les complications et les décès liés au VIH, mais avec le vieillissement de la population et la propension du HAART à provoquer des maladies médicamenteuses, les personnes infectées par le VIH sont plus susceptibles que jamais de développer des maladies métaboliques, rénales et cardiovasculaires. Des recherches antérieures ont suggéré que le VIH et la multithérapie pouvaient prolonger l’intervalle QT (cQT) corrigé, ce qui entraînait des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire. L’infection virale du coeur, la neuropathie autonome et les inhibiteurs de la protéase sont des mécanismes possibles.

Maintenant, une équipe de chercheurs italiens a découvert que l’infection par le VIH à un stade avancé prolonge la CQT indépendamment de la multithérapie. Ils ont analysé rétrospectivement les résultats de l’ECG de 351 patients séropositifs inscrits consécutivement. Le critère d’évaluation principal était la prévalence de la CQT longue (> 470 ms chez les femmes et> 450 ms chez les hommes). Les paramètres secondaires étaient des prédicteurs de l’allongement de la cQT et de l’association entre la HAART et la sévérité du VIH avec une cQT longue.

CQT prolongée était une constatation commune (7,4%) et associée à un faible nombre de cellules CD4-positives nadir. Il n’était pas associé aux facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels.

Des études antérieures ont lié le faible nombre de CD4 et la progression vers le SIDA avec une maladie cardiovasculaire générale. Des études chez l’animal ont montré que l’infection par le VIH réduit les canaux sortants du potassium sur le myocarde de la souris. Les inhibiteurs de la protéase, sauf l’atazanavir, bloquent les canaux hERG, ce qui peut prolonger l’intervalle QT. Les experts du VIH ont toujours soutenu que les inhibiteurs de la protéase la capacité à contrôler l’infection par le VIH l’emporte sur cet effet pro-arythmique.

Les auteurs de l’étude recommandent de surveiller de près les patients infectés par le VIH, en particulier s’ils ont un faible nombre de cellules CD4-positives ou une maladie grave. Les fournisseurs peuvent utiliser un ECG Holter ou un enregistreur à boucle implanté pour déterminer le fardeau arythmique tout au long de la journée. Une prise en charge prudente consiste à éviter les cQT prolongeant les médicaments et à administrer des bêta-bloquants pour réduire le risque d’arythmie.

La sévérité de la maladie, comme en témoigne la faible numération cellulaire CD4-positive, est le seul facteur prédictif de l’intervalle CQT prolongé chez les patients VIH.